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〔病因与发病机理〕
ＰＲＬ分泌受下丘脑ＰＲＬ释放因子（ＰＲＦ）和ＰＲＬ释放抑制因子（PIＦ）调节，正常时以多巴胺（ＤＡ）为代表的ＰＩＦ抑制性调节占优势，任何干扰下丘脑ＤＡ合成，并向垂体输送以及ＤＡ与ＰＲＬ细胞ＤＡ受体作用的因素均可减弱抑制性调节而引起高ＰＲＬ血症。其原因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。
（一）生理性 妊娠、哺乳、乳头部受刺激、体力运动、低血糖、睡眠、精神创伤、新生儿。
（二）药理性 ＰＲＦ，如雌激素（尤长期使用者）、口服避孕药、ＴＲＨ与ＶIＰ，多巴胺拮抗剂，如酚噻嗪类（如氯丙嗪、奋乃静）与丁酰苯类（如氟哌啶醇）等抗精神药、三环类（如丙咪嗪、阿米替林）与单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼）等抗抑郁药、利血平、甲基多巴、甲氧氯普胺与舒必利（止吐灵）、氯哌氧卓、阿片制剂，西咪替丁等Ｈ2受体阻断制剂静脉用药；甘草、盐酸维拉帕米以及某些影响ＰＲＬ分泌尚不经传或为人熟知的新药均可通过拮抗ＰＩＦ与增强ＰＲＦ或加强ＤＡ类在ＤＡ受体水平的作用而促进ＰＲＬ分泌。
（三）病理性 垂体泌乳素瘤、下丘脑或垂体柄病变、脑脊髓辐射、胸壁病变、脊索疾病、甲状腺机能减退、慢性肾功能衰竭、严重肝病。
（四）特发性 不属于上述三类的原因未明者。其中大多数ＰＲＬ轻度升高，病程较长，但可恢复正常。部份病人伴月经紊乱而ＰＲＬ常高于１００ｎｇ／ｍl者，需警惕可为潜隐性ＰＲＬ微瘤，经过随访可发现ＰＲＬ渐升高，影像学复查出现阳性变化而得以明确诊断。
发病机制除上述药理性已部分阐述外，病理性的可有下述数种：①下丘脑ＰIＦ不足或下达至垂体受阻，使垂体ＰＲＬ细胞所受的正常性抑制性调节解除，见于下丘脑或垂体柄病变，常伴全垂体前叶功能减退或垂体柄由于外伤或手术而受损。ＴＲＨ作为ＰＲＦ在甲状腺机能减低时可显著增高；②获得自主性高功能的ＰＲＬ分泌细胞单克隆株，见于ＰＲＬ瘤以及癌肿之异源ＰＲＬ分泌（参见"异位内分泌综合征"），其分泌无脉冲性，正常的周性模式消失；③传入神经通过增强的刺激可加强PIＦ作用，见于各类胸壁炎症性、创伤性及肿瘤性疾病，以及脊索病变；④ＰＲＬ肾脏降解受损（见于肾衰），或肝性脑病时，假神经递质形成，从而ＰＩＦ作用减弱（见于严重肝病）。
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