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急性呼吸衰竭

概述
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等,均可影响通气不足,乃致呼吸停止,产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。

病因
    因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

症状
    一、呼吸困难:表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
     二、紫绀:是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
    三、精神神经症状:急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
    四、血液循环系统症状:严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。
    五、消化和泌尿系统症状:严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。


检查
    化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
    一、动脉血氧分压(PaO2)。
    PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
    二、动脉血氧饱和度(SaO2)。   
    在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。
    三、动脉血氧含量(CaO2)。  
    四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。  
    PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
    五、pH值。  
    低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒。
    六、二氧化碳结合力(CO2CP)。  

治疗
    急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。
    一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。
    二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压(PaO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kPa以上,或SaO2为90%以上。氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
    三、增加通气量、减少CO2潴留。
    四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 
    五、合理使用利尿剂。综上所述,在处理呼衰时,只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂,鼻饲和静脉补充营养和电解质,特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的,亦是可以防治的。


  

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