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急性肾小管坏死

概述
急性肾小管坏死由各种导致肾前性肾功能衰竭的因素:如持续作用或发展使肾脏长期缺血、缺氧,而造成肾小管坏死。

病因
   (1)血管内溶血:如血型不合输血;自身免疫性溶血性贫血危象;药物如伯氨喹宁、奎宁及磺胺;感染如黑尿热;毒素如蛇毒、蜂毒;物理化学因素如烧伤等诱发的急性溶血,产生大量的血红蛋白及红细胞破坏产物,后者使肾血管收缩,血红蛋白在肾小管腔中形成管形,阻塞管腔,引起急性肾小管坏死。挤压伤及大范围肌肉损伤时的肌红蛋白及肌肉破坏产物的释出,可损害肾小管,造成和溶血相似的肾损害。 
   (2)药物及中毒:可引起急性肾小管坏死的药物有①金属类:如汞、钾、铬、镉、铅等;②有机溶剂:如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等;③抗生素:如新霉素、卡那霉素、庆大霉素、甲氧苯青霉素、头孢噻吩及头孢噻啶、二性霉素、利福平等;④其他药物:如扑热息痛、保泰松、甲氰咪胍、有机磷及近年来碘造影剂诱发的急性肾衰日益增多,尤其是老人失水和原有肾功能不全的患者;⑤生物毒素:如蜂毒、蛇毒、毒草等;⑥感染性疾病:除各种细菌、病毒所致的感染性休克引起的急性肾衰外,流行性出血热、钩端螺旋体病引起的急性肾小管坏死较常见。

症状
    先驱症状可历数小时或1~2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型:少尿-无尿型和多尿型。 
   (一)少尿-无尿型急性肾衰。占大多数。少尿指每日尿量少于400ml,无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期:少尿期、多尿期、功能恢复期。 
    1.少尿期:通常在原发病发生后一天内即可出现少尿,亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml,但在开始的1~2天,可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降,体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍,其主要临床表现如下。 
   (1)尿毒症:患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血,尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。 
   (2)电解质及酸碱平衡紊乱。 
   (3)水平衡失调。 
    2.多尿期:患者渡过少尿期后,尿量超过400ml/d即进入多尿期,这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展,尿量可逐日成倍地增加,通常可达4000~6000ml/d。多尿期开始时,由于肾小球滤过率仍低,且由于氮质分解代谢增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时,这些指标可迅速下降,但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时,也只是意味着30%的肾功能得以恢复。
    3.恢复期:由于大量损耗,患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩,多于半年内体力恢复。
   (二)非少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损,远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收,结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的,所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内,产生氮质血症以至尿毒症。

检查
    1、尿常规检查。尿量少,呈酸性,尿比重低。尿蛋白(+)~(++)。
    2、尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型,如见到多数粗大的上皮细胞管型,更有诊断意义。
    3、尿中尿素氮浓度下降,低于10g/L。尿中肌酐的浓度亦降低。
    4、血常规检查。
    5、B超示肾脏增大或正常大小。 

治疗
   (一)消除病因,治疗原发病。 
   (二)针对发病机理的主要环节。引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋,儿茶酚胺大量释放,肾缺血,肾实质损害,最后发生肾功能衰竭。因此,预防措施应包括消除病因和控制发病环节。 
    1.补足血容量、改善微循环。
    2.解除肾血管痉挛。 
    3.解除肾小管阻塞。
   (三)少尿期治疗。主要是调整体液平衡,避免高血钾症,积极防治尿毒症和代谢性酸中毒,治疗感染。 
    1.严格限制入液量:必须严格控制液体的摄入,量出为入,防止水中毒。
    2.饮食疗法。 
    3.防治高钾血症。 
    4.纠正酸中毒。 
    5.积极治疗感染。 
    6.早期预防性透析治疗。 
   (四)多尿期治疗。 
   (五)恢复期治疗。增强体质,加强营养,适当锻炼,以促进机体早日恢复,应尽量避免一切对肾脏有害的因素,如妊娠、手术、外伤及对肾脏有害的药物。定期查肾功能及尿常规,以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质,但少数患者,由于肾脏形成不可逆损害,转为慢性肾功能不全,则按慢性肾功能不全予以处理。  

  

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