（路透社医学新闻） 据12月出版的《自然医学》（Nature Medicine）上的一篇研究报告，在缺乏ACAT2的小鼠中，不会出现在野生型小鼠中见到的由饮食所诱导的高胆固醇血症和胆石症。ACAT2是一种对胆固醇酯化非常重要的基因。作者解释说：乙酰辅酶A：胆固醇酰基转移酶（ACAT）催化细胞内胆固醇酯合成，然而其在肠道胆固醇吸收、脂蛋白组装和分泌方面的作用仍不清楚。

    加里福尼亚Gladstone心血管疾病研究所的Kimberly K. Buhman及其同事，通过培育ACAT2基因缺陷小鼠研究了ACAT2缺乏对胆固醇代谢的影响。

    他们发现，在小肠和肝脏ACAT的活性分别降低92%和99%。然而，这些小鼠在常规饮食时的总胆固醇水平和野生型小鼠相似。

    野生型小鼠在进食高脂肪、高胆固醇饮食(HF/HC) 3-6周后，其血清胆固醇水平增加两倍以上，并且出现胆固醇性胆石症。与之相对应的是，ACAT2缺限小鼠进食高脂肪、高胆固醇饮食后，既没有出现高胆固醇血症，也没有出现胆石症。

    杂合性ACAT2缺限小鼠的血清胆固醇水平介于野生型小鼠和纯合子小鼠的血清胆固醇水平之间。此外，在ACAT2缺陷小鼠的胆汁中，胆固醇水平较野生型小鼠低30% 。

    研究人员建议：“该研究发现可以为研制ACAT2的特异性抑制剂提供理论依据。按照这一理论，上述的抑制剂可以阻止饮食中胆固醇的吸收，并为治疗高胆固醇血症和胆石症提供新的治疗方法。”

    北卡罗莱纳州Wake Forest 大学医学院的Lawrence L. Rudel和Gregory S. Shelness在一篇社论中写道：“该研究发现阐明了ACAT2在高胆固醇血形成中的作用，显示出这种酶可能是一个重要的治疗和预防动脉粥样硬化的靶分子。”

    然而，他们警告说：“在考虑进行临床研究之前，还需要进一步研究，以确定老鼠和人的ACAT是否具有相同的功能。”