日本筑波大学讲师岛野仁在世界上首次发现由于吃得过饱，一种指令物质增加，可使血糖值下降的胰岛素在肝内不起作用，进而引发糖尿病。
据《读卖新闻》晚刊报道，胰岛素除了使血液中的血糖进入肌肉细胞之外，还可控制肝脏向血液释放糖分，从而使血糖值下降。由于胰岛素功能低下，日本国内有７４０万人患糖尿病。岛野讲师从肝脏对把糖变为脂肪的基因加以控制的指令物质ｓｒｅｂｐ－１ｃ入手，通过老鼠实验发现，吃得过饱，指令物质ｓｒｅｂｐ－１ｃ过分活跃，肝脏内合成对胰岛素发挥作用的蛋白质就会受到限制，从而使胰岛素作用下降。相反，如果让老鼠绝食，ｓｒｅｂｐ－１ｃ作用低下，胰岛素的作用就会大增。
到目前为止，人们已经知道ｓｒｅｂｐ－１ｃ可使胆固醇和中性脂肪增加，导致高血脂，酿成血管系统疾病，岛野讲师在此基础上又发现了它妨碍胰岛素发挥作用，使血糖值上升的巨大危害。
筑波大学教授山田信博说，这一成果从基因水平上证明，预防生活习惯病防止过饱和肥胖至关重要，与此同时，开发抑制ｓｒｅｂｐ－１ｃ的新药对治疗糖尿病大有帮助。
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