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埃及血吸虫病

埃及血吸虫病

转自37度医学网

  【概述】

  埃及血吸虫病是由埃及血吸虫寄生在膀胱静脉和盆腔静脉丛所引起。临床上有终末血尿、膀胱刺激与尿路梗阻等症状。

  【病因】

  埃及血吸虫是由Bilharz于1851年在埃及首先发现。根据埃及古尸木乃伊中发现,本病在非洲已存在数千年之久。雄虫10~15×0.75~1.0mm,雌虫20~26×0.25mm大小,表皮有细小结节。虫卵83~187×40~73μm大小,呈纺缍形,一端有小棘。虫卵从尿(偶尔粪)排出时,内含活毛蚴。侵入中间宿主水泡螺(Bulinus),有截口水泡螺、非洲水泡螺、球水泡螺等,发育为尾蚴。当尾蚴侵入体皮肤,脱去尾部形成童虫。童虫侵入小静脉,经右心、肺血管,最后到达肝脏。在肝内门静脉中发育成长,约经20天发育为性成熟成虫。雌雄合抱逆血流移行至肠系膜下静脉、痔上静脉,有时停留在直肠静脉内,多数成虫通过痔静脉与会阴部静脉至膀胱静脉与盆腔静脉丛产卵,少数也可在直肠与肠系膜下静脉内产卵。从尾蚴侵入至成虫产卵约为10~12周。

  【流行特征】

  埃及血吸虫病最初流行于尼罗河上游,现已扩散至大部分非洲国家。流行范围从东非苏丹、埃塞俄比亚、坦桑尼亚至毛里求斯;中非大部分国家;西非从尼日利亚向南,直至安哥拉;北非从埃及至摩洛哥。其中突尼斯、阿尔及利亚、摩洛哥、毛里塔尼亚、几内亚比绍、尼日尔、索马里和毛里求斯只有埃及血吸虫病,其他国家则埃及和曼氏血吸虫病同时流行。此外,葡萄牙南部与亚洲西部的塞浦路斯;中东的黎巴嫩、叙利亚、伊拉克和伊朗以及印度孟买也有本病流行区。

  (一)传染源 病是主要传染源,无保虫宿主。

  (二)传播途径 病尿、粪中虫卵污染水源,感染方式与日本和曼氏血吸虫病基本相同。

  (三)易感群 以16~20岁组感染率最高。

  【发病机制】

  虫卵主要沉积在膀胱与远端输尿管粘膜下层与肌层,尤以膀胱三角区为多。虫卵沉积在膀胱壁产生肉芽肿,部分虫卵破入膀胱腔,从尿中排出,产生血尿。膀胱三角区肌肉如因虫卵肉芽肿损害引起纤维化、则产生该处弛缓不能(achalasia)和排尿功能障碍。膀胱颈阻塞和膀胱壁病变可引起膀胱变形,产生憩室,亦可形成息肉,最后导致纤维化、钙化。膀胱颈部或输尿管阻塞可引起肾盂积水,继发细菌感染。男性患者尚可发生前列腺炎。女性患者宫颈、阴道偶尔也可被累及。

  虫卵偶可通过肠系膜下静脉进入阑尾、盲肠、结肠、直肠而引起病变,虫卵可从粪便中排出。少量虫卵可从门静脉进入肝脏,引起门脉周围纤维化。此外虫卵亦可通过膀胱静脉经下腔静脉进入肺部,大量虫卵反复栓塞肺小动脉,引起坏死性闭塞性动脉内膜炎,导致肺循环阻塞和肺动脉高压。据报道,约有30%患者有肺动脉病变。

  【临床表现】

  从尾蚴侵入至尿中出现虫卵的潜伏期为10~12周。

  (一)急性期症状少见。仅少数有发热、乏力等全身症状。荨麻疹常见。可有肝脾肿大。血中嗜酸粒细胞增多。临床症状与日本血吸虫病相似而较轻。

  (二)慢性期 早期症状为无痛性终末血尿,持续数月至数年,以后逐渐出现尿频、尿急等症状,继而可出现排尿困难。如并发尿路梗塞、肾盂积水,继发细菌感染,最后可引起肾功能衰竭。膀胱镜检可见膀胱壁上由大量虫卵肉芽肿产生的沙斑(sandy patches)、粘膜增生性炎症以及由尿酸、草酸与磷酸盐等组成的结石。本病可能诱发癌变,患者年龄在40岁左右,大多为未分化的鳞状细胞癌,转移较少见且出现较迟。

  肝-肠症状出现较迟,且较日本血吸虫病者为轻。肺部症状亦较少见。心电图可示P波高耸、右心室肥大,晚期可并发右心衰竭。患者诉乏力、心悸、心前区隐痛。约1/3患者劳累后易晕厥。0.8%~1%患者发生肺心病。

  生殖系统症状 男性患者可有前列腺炎、质较硬。精液中可发现虫卵;此外尚可有精索炎、附睾病变、阴茎包皮象皮肿等。女性患者可出现阴唇乳头状物,易误诊为癌肿;此外,卵巢、输卵管等均可受累,阴道炎与子宫颈炎也非少见。

  【诊断说明】

  确诊有赖于从尿中发现虫卵。取最后数滴尿液离心沉淀后作涂片镜检。膀胱镜直接取组织活检压片可查见虫卵。血清免疫学检查对急性期有早期诊断检查。

  【治疗说明】

  病原治疗主要采用吡喹酮,总剂量为60mg/kg,一日疗法,分3次口服。敌百虫具抑制胆碱酯酶作用,可使埃及血吸虫麻痹,以其价廉,在非洲仍在应用,剂量为5~15mg/kg口服,2周一次,连服2剂,不适合于普治。尼立达唑(niridazole),对埃及血吸虫病疗效好,成日服25mg/kg,分3次服,5~7d为一疗程,治愈率可达90%以上。副作用较多,主要有头痛、头昏、腹痛、厌食、恶心、呕吐、腹泻等,少数患者可出现局部或全身抽搐及精神失常,葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6PD)缺乏者可出现溶血。

  【预防说明】

  加强宣传教育。并作好粪管尿管、水管和个防护。


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