研究提出HP致溃疡和胃癌的新看法

　　今天发表的一研究可能为幽门螺旋杆菌如何引起胃肠损害提出了新解释。

　　美国和意大利研究者在《科学》杂志（Science 2003；300：1430-1434）上报告，他们发现幽门螺旋杆菌通过破坏组成起来保护胃壁的细胞间连接引起了疾病。作者、加州斯坦福大学的艾米瓦（Manuel Amieva）告诉路透社记者，细胞间的连接含有帮助机体进行众多过程（如修复损害胃壁）的重要物质。破坏这些连接可能阻止了胃壁损坏――如果有的话――的修复过程，从而让相当小的问题最终发展得更严重，如引起溃疡或胃癌。

　　这些研究者着重检查了含有CagA基因的幽门螺旋杆菌――在不同类型的幽门螺旋杆菌中，它的致病能力特别强。艾米瓦估计，一半多的幽门螺旋杆菌都有该基因。他和同事发现，除去该基因可防止细菌破坏连接，这表明CagA的蛋白质在这一过程中起了重要作用。根据这一发现，将来可能设计出阻断CagA的药物或疫苗，用来保护人们不受携CagA幽门螺旋杆菌的影响。

　　但艾米瓦警告，在他们开始研制治疗方法以前，需要对CagA如何在体内引起损害的过程了解更多。“我认为我们只是开始了解了有关过程的生物学”，他说，“我们需要知道得更多”。“我们不知道CagA是否直接引起了溃疡或胃癌，可能还有其它促成因素”，他补充，“我们所知道的是如果你体内有CagA，你就更可能患这些疾病”。研究者已知道约10%的幽门螺旋杆菌吸附在胃壁细胞上，通过实验室标本分析，艾米瓦他们发现，一旦吸附在细胞上，就只有有CagA的细菌集中在两个细胞之间的连接处附近。细菌一到连接附近，就将CagA蛋白质注入壁层细胞，这以后，研究者发现，组成连接的蛋白质开始移向细菌，因此细胞壁层的完整性破坏。“如果我们除去细菌的CagA基因，它们仍在吸附在细胞上，但不会集中在连接处”，他说。他们除去该基因后发现，连接处的蛋白质没再朝细菌移动，连接处完好无损。

　　艾米瓦还说，最近一个研究说幽门螺旋杆菌也可能通过分泌出蛋白质吸附在胃壁表面、引起表层破裂并暴露于酸性物质和胆汁中的方式导致溃疡，“表壁细胞有另外的破裂和开始形成溃疡的方式，也是可能的”。

2003.06.02

《科学》杂志