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脑卒中与睡眠呼吸暂停综合征相关性研究

脑卒中与睡眠呼吸暂停综合征相关性研究

中国康复理论与实践 2000年第3期第6卷 康复治疗

作者:王志 杨永德 苑之明 田沈

单位:王志(北京博爱医院综合康复科,北京 100077);杨永德(北京博爱医院睡眠呼吸治疗中心,北京 100077);苑之明(北京博爱医院综合康复科,北京 100077);田沈(北京博爱医院综合康复科,北京 100077)

关键词:脑卒中;睡眠呼吸暂停综合征;康复

  摘要:目的:探讨脑卒中与夜间睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的关系。方法:对32例脑卒中患者及正常对照组采用多导睡眠图(PSG)进行多项睡眠生理指标的检测和对比分析。结果:脑卒中患者睡眠呼吸障碍类型以阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、阻塞性睡眠低通气(OSH)为主。脑卒中组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及低氧时间显著高于对照组(P<0.01),夜间血氧饱和度(SaO2)明显低于对照组(P<0.01)。睡眠血压曲线呈非杓状。结论:脑卒中与SAS关系密切,SAS是脑卒中发病的危险因素之一,可能与睡眠期间反复发作的呼吸暂停和低氧血症引起的血压波动增大、脑血流量减少、血液粘滞度增高、动脉硬化加重有关。

  中图分类号:R493 文献标识码:A

  文章编号:1006-9771(2000)03-0112-04

Study on the relationship between stroke and sleep apnea syndrome

WANG Zhi,YANG Yongde,YUAN Zhiming, et al

  Abstract:Objective:To investigate the relationship between stroke and nocturnal sleep apnea syndrome.Method:Some sleep physiological markers of the subjects were observed and analyzed by polysomnography(PSG).Result:OSA and OSH are chief types of sleep respiratory disturbance.AHI and hypoxia time are significantly higher(P<0.01)and nocturnal SaO2 significantly lower(P<0.01)than those in control group.Nocturnal blood pressure curve presented non-Dipper. Conclusion:Stroke is correlated with SAS closely.SAS is one of risk factors in stroke occurance.

  Key words:stroke;sleep apnea syndrome(SAS);rehabilitation

  睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种常见且具有潜在危险的疾患。流行病学调查资料表明,成中发病率约为2%~4%,在老年中更为常见。由于睡眠时反复频繁发生的呼吸暂停和低通气导致血氧分压下降,可引起机体多系统功能损害。脑血管系统由于其特有的解剖和生理特点,更易受到夜间睡眠反复发作呼吸障碍和低氧血症的影响,从而易于发生缺血性或出血性脑血管改变。我们对在我院就诊和住院治疗的32例脑卒中患者进行了多导睡眠图(PSG)检测,并选择年龄、性别与患者相匹配的正常作为对照,进一步探讨脑血管病与睡眠呼吸障碍的关系。

  1 对象与方法

  1.1 对象

  脑卒中患者32例(男28例,女4例),年龄34~72岁,平均55.5岁;身高156~182cm,平均171.2cm;体重61~94kg,平均76.7kg。均经头颅CT或MRI检查。根据《1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修订诊断标准》,32例中,脑出血6例,脑血栓23例,多发腔隙性脑梗死3例,患者无严重心肺疾病。

  对照组32例,与脑卒中组性别相同;年龄32~70岁,平均54.8岁;身高158~182cm,平均170.8cm;体重56~85kg,平均72.4kg。无心、肺、神经系统疾病,无头颅CT或MRI异常改变。

  1.2 PSG检查

  用百诺代公司P&D 9600多导睡眠仪,夜间6~7小时连续、同步记录脑电、眼动、颏肌电、口鼻气流及鼾声、胸、腹式呼吸活动、动脉SaO2、心电、脉博、血压等项指标。其中血压监测为多导睡眠仪内PWTT每隔10秒同时测量受检者的收缩压、舒张压及平均压1次。次日全部记录回放并自动分析处理,再经工逐项检查核对。

  1.3 诊断标准

  睡眠呼吸暂停(SA):睡眠期口、鼻气流停止超过10秒以上,为1次SA,如仍保持持续的胸腹运动,即为阻塞性SA(OSA);如胸腹式运动也消失,则为中枢性SA(CSA)。SA过程中,开始是CSA,继之出现OSA或反之,则为混合性SA(MSA)。睡眠低通气(SH):指口、鼻气流量明显降低,并伴有SaO2下降4%以上,为阻塞性低通气。如低通气伴有口鼻呼吸和胸腹式呼吸同时降低时,则为中枢性低通气。睡眠呼吸暂停综合征(SAS):平均每小时睡眠SA加SH的总次数即呼吸紊乱指数(RDI)或每小时睡眠呼吸暂停和低通气次数(AHI)达到5次以上或全夜7小时睡眠SA加SH超过30次以上,即可诊断为SAS。(但也有主张AHI≥10才诊断SAS)。

  1.4 统计方法

  以AHI≥5或≥10作为诊断SAS的诊断标准分析两组患者SAS的发病情况,进行χ2检验。并比较病例组及对照组的AHI、平均和最低SaO2、低氧血症时间、血压均以±S表示,进行t检验。P<0.05差别有显著性;P<0.01差别非常显著。

  2 结果

  2.1 脑卒中组和对照组在不同AHI标准下SAS发病情况

表1 脑卒中组和对照组在不同AHI

  标准下SAS发生情况

AHI 脑卒中组(n=32) 对照组(n=32) P值
例数(%) 例数(%)
≥5 27(84.4) 6(18.7) <0.01
≥10 25(78.1) 2(6.2) <0.01

  由表1可见,无论以AHI≥5或AHI≥10为标准,脑卒中组较对照组的SAS发生率均明显增高(P<0.01)。脑卒中组27例AHI≥5的患者中,根据对其呼吸障碍与口鼻气流、胸腹式呼吸运动变化关系的检查,又可将其睡眠呼吸障碍分为OSA14例,OSH 9例,CSH 1例,MSA 3例。由此可见,脑卒中患者的睡眠呼吸障碍类型以OSA及OSH为主。

  2.2 脑卒中组和对照组有关睡眠呼吸指标比较

表2 脑卒中组和对照组睡眠呼吸指标比较(X±S)

睡眠呼吸指标 脑卒中组(n=32) 对照组(n=32) P值
AHI 40.4±32.6 4.2±5.2 <0.001
平均SaO2(%) 91.2±2.5 95.4±1.4 <0.01
最低SaO2(%) 68.7±8.2 86.2±5.8 <0.01
低氧时间(min) 28.6±21.3 7.2±10 <0.01

  注:低氧时间:SaO2<90%的时间  从表2可见,脑卒中组的AHI和低氧时间显著大于对照组,平均SaO2和最低SaO2则明显低于对照组,说明脑卒中组呼吸紊乱和低氧血症均较严重,且持续时间长。

  2.3 脑卒中患者和正常对照者睡前、睡眠期间及晨起时血压变化

表3 两组受试者不同时间血压比较(±S)

组别 正常对照组(n=32) 脑卒中组(n=32)
收缩压 舒张压 收缩压 舒张压
睡  前 116±16 75±15 128±12 84±9
睡眠期间 112±10 70±12 147±22* 90±13
晨  起 113±14 72±13 135±15 86±10

  注:表中血压单位为mmHg(1mmHg=0.133kPa);脑卒中组睡眠期间与睡前收缩压比较*P<0.01;晨起与睡前收缩压比较△P<0.05

  由表3可见,脑卒中组患者睡眠期间收缩压水平明显高于睡前,晨起收缩压水平也较睡前高。而睡眠期间和晨起舒张压水平升高的幅度相对于收缩压来说,则相对较小。正常对照组睡眠期间及晨起血压均较睡前低。

  3 讨论

  SAS是一种与睡眠有关的疾病。由于发生在睡眠中,长期以来未被广泛重视,尤其是SAS与脑血管疾病的关系研究很少。患者发生脑卒中后,前来我院进行康复治疗的较多。我们注意到这部分患者夜间睡眠时打鼾的数多、鼾声重,有时出现憋气甚至憋醒、睡眠不实或中断,白天疲乏或有嗜睡、注意力难以集中,血压水平较高。经过对这部分脑卒中患者进行PSG检测,我们发现脑卒中与SAS关系密切,可能与以下因素有关。

  (1)血压变异性增大:正常夜间睡眠时血压较醒觉时缓慢下降5%~20%,即所谓的杓状(dipper)血压曲线。而在OSAS患者中,无论有无高血压,睡眠时血压常发生异常改变,失去正常昼夜节律的血压变化,夜间睡眠血压曲线呈非杓状(non-dipper)。尤其在呼吸暂停事件过程中血压出现剧烈波动[1,2,3]。我们的观察也证实,具有SAS的患者睡眠期间特别是出现较长时间的呼吸暂停后血压明显升高,收缩压升高的幅度大于舒张压升高的幅度。某些高血压患者经降压药控制,白天测血压时收缩压基本在130~140mmHg,夜间PSG检测收缩压却多次高达170~180mmHg,其变化之大常令我们感到意外。这可能与低氧血症所介导的交感神经活性增加,引起儿茶酚胺、血管紧张素和内皮素等血管活性物质分泌增多,导致心肌收缩力加强,心输出量增大,血管平滑肌发生重构和肥厚,全身血管阻力增加有关[4,5]

  (2)脑血流量减少:夜间睡眠时长时间的、反复发生的呼吸暂停可导致严重的低氧血症,SaO2可降至40%~70%,直接刺激脑血管收缩,致脑血流量减少,成为发生缺血性脑血管病的危险因素之一,这已被某些研究所证实[6,8]

  (3)血液流变学改变:SAS患者因慢性缺氧可促使红细胞生成素明显增加,引起继发性红细胞增多,血液粘滞度增加,血流较慢,也易加重脑组织缺血甚至血栓形成[7,8]。且SAS患者经常合并存在肥胖、高脂血症、糖尿病,也是加重血液高粘状态的因素。

  综上所述,本资料表明,部分脑卒中患者发病与SAS有密切关系,主要是后者通过某些病理生理改变可能成为前者发病的独立危险因素,这也为其它一些研究所证实[9,10,11]。SAS若不经治疗和纠正,患者长期受夜间慢性缺氧所困扰,脑卒中病情恢复也往往受影响。另外,脑卒中发生后,由于患者可能出现球麻痹,咽喉部肌肉功能失调,张力减低,上呼吸道阻塞等,从而在一定程度上加重SAS[12]。无论上述哪种情况,均不利于患者的康复。故我们在脑血管病的综合康复治疗中,应重视对SAS的检测和治疗。

  作者简介:王志(1951-),女,副主任医师,呼吸内科和老年病康复。

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收稿日期:2000-03-27  修回日期:2000-05-21


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