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第三节 酸碱平衡的失调
http://www.piccc.com  2005-3-1 23:13:28 孟承伟]  【字体:

第三节 酸碱平衡的失调

  原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调,机体都有继发性代偿反应,减轻酸碱紊乱,pH值恢复至正常范围,以维持内环境的稳定。根据代偿程度,酸碱平衡失调可分为未代偿(早期或代偿反应未起作用)、部分代偿(pH值未能恢复正常)、代偿和过度代偿。但是,很少发生完全代偿。此外, 还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况,称为混合型酸碱平衡失调。

 

  一、代谢性酸中毒

  代谢性酸中毒最为常见,由体内[HCO-3 ]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大,可将造成[HCO-3 ]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度,粗略估算,正常值为8~12mmol/L,由[Na+]浓度减去[CI- ]浓度和[HCO-3 ]浓度得来。

  (一)属于阴离子空隙正常的原因

  1.丧失[HCO-3] 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,也见于输尿管乙状结肠吻合术后,偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺),也可引起[HCO-3 ] 的丧失。腹泻时排出的粪便中,[HCO-3 ] 含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后,发生[CI-]和[HCO-3 ]的交换,尿内的[CI- ]进入细胞外液,而[HCO-3 ]留在乙状结肠内,随尿排出体外。

  2.肾小管泌H+功能失常,但肾小球滤过功能正常,造成[HCO-3]再吸收或(和)尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒(泌H+功能障碍)和近曲肾小管性酸中毒(HCO-3 再吸收障碍)。

  3.体液中加入HCI 因治疗需要,应用氯化铵盐酸精氨酸或盐酸过多,以致血CI- 增多,HCO-3 减少,引起酸中毒。

  (二)属于阴离子空隙增大的原因

  1.体内有机酸形成过多 例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等,产生大量丙酮酸和乳酸,发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时,体内脂肪分解过多,可形成大量酮体积聚, 引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。

  2.肾功能不全 肾小管功能不全,不能将内生性H+排出而积聚在体内。

  以上原因都在直接或间接[HCO-3 ],因此血浆中[H2CO3]相应增多,离解出的CO2,使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢,呼吸加深加快,加速呼出CO2,使PCO2降低,[HCO-3 ]/[H2CO3]的比值重新接近20/1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高,增加H+和NH3的生成。H+与Na+交换H+与NH3形成NH4+,使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度,酸中毒将进一步加剧。

  临床表现 轻症常 被原发病的症状所掩盖,重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快,呼吸辅助肌有力地收缩,呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红,心率加快,血 压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退,腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸必反应。

  诊断 根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史,又有深而快的呼吸,即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断,并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度,失代偿时,血液pH值和[HCO-3 ]明显下降,PCO2正常;部分代偿时,血液pH值、[HCO-3]和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定,可作二氧化碳结合力的测定,也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的测定,也有助于判定病 情。

  治疗 应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部通气,以排除CO2和通过肾排出H+,保留Na+和HCO-3 等来调节酸碱平衡的能力,只要病因被消除和辅以补液纠正缺水,较轻的酸中毒(血浆[HCO-3 ]超过16~18mmol/L)常可自行纠正,一般不需应用碱剂治疗。

  对血浆[HCO-3]低于10mmol/L的病人,应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。进入体液后,即离解为Na+和HCO-3 ;HCO-3 与体液中的H+化合成H2CO3,再离解为H2O和CO2;CO2自肺部排出,体内H+减少,可改善酸中毒。Na+留于体内,可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO-3 各12mmol。一般可稀释成1.25%溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时,应考虑到体内非[HCO-3 ]缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠 的一半会很快地 被非[HCO-3 ]缓冲系统所释出的H+所结合。下列公式可计算拟提高血浆[HCO-3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO-3 ]的量(mmol)=[HCO-3 正常值(mmol/L)-HCO-3 的测得值(mmol/L)*体重(kg)*0.4。一般可将应输给量的一半在2~4小时 内输完,以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速地使血浆[HCO-3 ]超过14~16mmol/L,以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒 还能引起大量K+转移至细胞内,引起低钾血症。要注意纠治,有时用醋酸钾,可避免输给氯化钾所致的体内CI-增多。在酸中毒时,离子化Ca2+增多,即使病人有低钙血症,也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后,离子化Ca2+减少,便有发生手足抽搐的可能,应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。

  二、代谢性碱中毒

  代谢性碱中毒由体内[HCO-3]增多所引起。原因有:

  1.酸性胃液丧失过多 是外科人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液,如严重呕吐,长期胃肠减压等,实际上是丧失了大量的H+。由于肠液中的[HCO-3]未能被来自胃液的盐酸所中和,[HCO-3 ]被重行吸收,进入血液循环,使血液中HCO-3 增高。此外,大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液,引起HCO-3 在肾小管内的再吸收增加,而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中,K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加,引起H+和K+丧失过多,造成碱中毒和低钾血症。

  2.碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少,进入肠内后,不能充分中和肠液中的碳酸氢盐,以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病,此种原因所致的碱中毒 已很少见。

  3.缺钾 低钾血症时,每3个K+从细胞内释出,即有2个Na+和1个H+进入细胞内,引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时,远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+,HCO-3的回收增加,细胞外液发生碱中毒。

  4.某些利尿药的作用 例如速尿利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收,而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此,随尿排出的CI-比Na+多,回入血液的Na+和[HCO-3]增多,可发生低氯性碱中毒。

  呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢,CO2排出减少,使PCO2升高,[HCO-3]/[H2CO3]的比值接近于20/1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低,H+和NH3的生成减少,Na HCO3 的再吸收减少;HCO-3从尿排出增多。碱中毒时,氧合血红蛋白解离曲线左移,氧合血红蛋白不易释出氧。因此,病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常,但组织仍可发生缺氧。

  临床表现和诊断 一般无明显症状,有时可有呼吸变浅变慢,或神经精神方面的异常,如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时,可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时,血液pH值和[HCO-3]明显增高,PCO2正常;部分代偿时,血液pH值、[HCO-3 ]和PCO2均有一定程度的增高。

  治疗 着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水,恢复细胞外液量和补充CI-,纠正低氯性碱中毒,使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症,故须考虑同时补给KCI,才能加速碱中毒的纠正,但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒,补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。

  治疗严重碱中毒时(血浆HCO-3 45~50mmol/L、pH值>7.65),可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO-3 ]。输入的酸只有一半可用于中和细胞外[HCO-3],另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量,即需要补给的酸量(mmol)=[测得的(mmol/L)-希望达到的HCO-3(mmol/L)*体重(kg)*0.4。下列公式也应用:[CI-的正常值(mmol/L)-CI-的测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.2,算出盐酸用量。第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为:取12mol盐酸20ml,加蒸馏水至1200ml ,即稀释成0.2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤,过滤后再加入等量10%葡萄糖溶液,制成0.1mol等渗盐酸溶液,从中心静脉滴注输入。

  纠正碱中毒不宜过迅速,一般也不要求完全纠正。在治疗过程中,可以经常测定尿内的氯含量,如尿内有多量的氯,表示补氯量已足够 ,不需继续补氯 。

  三、呼吸性酸中毒

  呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液的PCO2增高,引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等,显著地影响呼吸,使通气不足,引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病,如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气-血流匹配失调,故能引起CO2在体内潴留,导致高碳酸血症。

  呼吸性酸中毒时,通过血液的缓冲系统,血液中的[H2CO3]与Na2HPO4结合,形成NaHCO3 和NaH2PO4,后者从尿排出,使[H2CO3 ]减少, [HCO3 ] 增多。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,H+和NH3 的生成增加。H+与Na+交换和H+与NH3 形成NH+4,使H+排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。上述两种代偿机制可使[HCO-3 ]/[H2CO3 ]比值接近于20/1,保持pH值在正常范围,呼吸性酸中毒得到代偿。此外,细胞外液[H2CO3 ]增多,可使K+由细胞内移出,Na+和H+转入细胞内,使酸中毒减轻。

  临床表现和诊断 病人可有呼吸困难,换气不足和全身乏力;有时有气促、紫绀头痛、胸闷。随着酸中毒的加重,病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。

  病人有呼吸功能受影响的病史,又出现一些呼吸性酸中毒的症状,即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒,血气分析显示血液 pH值明显下降,PCO2增高,血浆[HCO-3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆[HCO-3 ]有增加。

  治疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时,作气管插管或气管切开术,使用呼吸机,以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒,则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧,对改善呼吸性酸中毒的帮助不大,反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感,呼吸更受抑制。

  引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈,故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施,以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差,手术中和手术后容易发生呼吸衰竭,加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。

  四、呼吸性碱中毒

  呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血的PCO2降低,引起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多,有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。

  PCO2的降低,起初虽可抑制呼吸中枢,使呼吸减慢变浅,CO2排出减少,血液中[H2CO3 ]代偿性增高,但这种代偿很难持续下去。肾逐渐发挥代偿作用,肾小管上皮细胞生成H+和NH3 减少。故H+与Na+的交换,H+与NH3 形成NH+4,以及NaH CO3 的再吸收都有减少,使血液中[HCO-3 ]降低,[HCO-3 ]/[H2CO3 ]比值接近于正常,维持pH值在正常范围。

  临床表现和诊断 病人一般无症状,有时可有眩晕,手、足和口周麻木和针刺感,肌震颤,手足抽搐,以及Trousseau征阳性。病人常有心跳加速。但是,这些症状很可能是引起碱中毒的疾病的症状,而不是碱中毒本身的症状。危重病人发生急性呼吸性碱中毒,常提示预后不良,或将发生急性呼吸窘迫综合征。结合病史和临床表现,可作出诊断。血液pH值增高,PCO2和[HCO-3 ] 下降。

  治疗 应积极处理原发疾病。用纸袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔,减少CO2的呼出和丧失,以提高血液PCO2。也可给病人吸入含5%CO2的氧气。如系呼吸机使用不当所造成的通气过度,应调整呼吸机。静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐。

(上海医科大学 孟承伟)

  

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