《中国幽门螺杆菌研究》 > 3.幽门螺杆菌与胃癌的关系和研究

幽门螺杆菌感染与胃癌

就世界范围而言,胃癌仍然是最常见的恶性肿瘤之一。在我国,每年约有16万人死于胃癌。胃癌发病率有很大的地区差别、我国西北各省及东南沿海一带,属胃癌高发区。欧美某些国家,甚至包括日本,近年来胃癌发病率明显下降。流行病学资料表明,胃癌多发生于社会经济水平较差的地区,环境因素甚为重要。环境因素中,直至最近2a~3a前,多数认为系饮食因素所致。在经济发达地区,食物保鲜条件较好,可能明显减少胃内亚硝基化合物类的形成及其它有害物质(如高盐食物)的摄入,从而降低胃癌发病率。

另一方面,慢性胃炎与胃癌关系密切,两者无论在流行病学、病理、免疫、生化等方面都有许多相似之处。慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一模式过程已为国内外多数学者所赞同。自从幽门螺杆菌(Hp)被发现以来,国内外研究表明,Hp可致急性胃炎,感染一旦成立,常持续存在。在慢性活动性胃炎中,Hp感染率常在80%以上。流行病学同样证明,Hp感染特别高发于经济低水平地区。很多资料表明,Hp可能是慢性活动性胃炎的主要原因。基于以上事实,人们不禁要问:Hp感染是否亦与胃癌有关?

Forman等利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Hp抗体,对我国部分农村进行大规模的胃癌流行病学调查。普通人群中Hp感染为28%~96%,通过计算,Hp感染率与胃癌死亡率的相关率为40%(P=0.02),而在其他肿瘤中则无此相关性。在美国,Correa同样采用ELISA检测Hp抗体,调查胃癌高发区及低发区人群的Hp检出率,发现前者明显高于后者,认为社会经济条件同样影响胃癌发病率及Hp感染率。Parsonnet等观察109例胃窦、体腺癌,测定其Hp抗体检出率为84%,而在相配对的186例对照组中,其Hp检出率仅61%,二者差异有显著性(P<0.05),其优势比(odds ratio)为3.6(95%)可信限为1.8~7.3)而在贲门癌中则无此差别。Forman等在英国作了前瞻性观察。对29例胃癌,取其确诊胃癌前血清作Hp抗体测定,检出率为69%,而在年龄配对的对照组中为47%;胃癌组抗体中位浓度(90mg/l)明显高于对照组(3.6mg/l,P<0.01);经计算Hp感染者其胃癌危险优势比为2.77(95%可信限为1.04~7.94,2P=0.039)。Nomnra对居住夏威夷的美籍日本人作了类似观察。在5908人中,109例胃癌被确诊,取其过去贮存血清检测Hp抗体,检出率为94%,而与其配对的对照组仅为76%,其胃癌优势比为6(95%可信限为2.1~17.3)。Hp感染不仅与慢性胃炎、胃癌相关,而且与肠化生(IM)亦有关。Craanen等在533例中取胃窦粘膜活检2274块,同时检查了肠化生与Hp感染,共发现IM135例(25.3%)及Hp289例(54.2%),二者在年龄上相似;≥50岁者明显较≤50岁者常见(IM,P<0.01,Hp,P<0.05),IM多见于Hp阳性者(33.9%),阴性者仅为15.2%(P<0.001)。IM患者Hp阳性者平均年龄为64岁,Hp阴性者为72岁,二者差异有显著性(P<0.005)。以上虽不能肯定二者的因果关系,但提示Hp感染可能为IM发生的重要因素。结果提示,Hp感染确可增加胃癌发生的危险性,可能为胃癌发生的因素之一。

胃癌可分肠型与弥漫型,Hp感染是否与型别有关?Parsonnet等发现在37例肠型胃癌中,33例(89.2%)非胃癌粘膜切片内有Hp,而在22例弥漫型中,仅7例(31.8%)有Hp,优势比为17.7(P<0.01)。事实进一步阐明Hp,慢性胃炎及肠型胃癌的关系。

当然,Hp感染在胃癌发生中究竟起多在大作用?起什么作用?亟需研究。这一研究在我国极为重要,因为Hp感染在我国很常见。据报道广州地区5岁以下儿童的感染率已达6%,10岁左右小儿感染率已超过10%,20岁~29岁为46%,30岁以上达60%,如果Hp确与胃癌有关,而Hp感染是完全可以进行有效治疗的,这对胃癌的防治将起不可估量的作用。