[药效学]本品为强心苷类强心药，是玄参科植物紫花洋地黄Digitalispurpurea叶中的一种次苷，其效价约为洋地黄的1000倍。在治疗剂量下对心脏有高度选择性，能抑制细胞膜上的Na+K+ATP酶，减少钠钾交换，使细胞内钠离子增多，从而肌膜上钠钙离子交换趋于活跃，细胞内钙离子增多，作用于收缩蛋白，则可增加心肌收缩力与速度；由于钾钠离子交换抑制，除反射性迷走神经兴奋外，尚涉及交感和副交感神经对心脏组织的直接作用，使房室和窦房结传导速率减慢并增加心室敏感性，增加心脏组织电生理性质。还直接作用于心肌，加强心肌收缩力，增加心排出量，心脏排出更加完全，从而能使衰弱时扩大了的心脏容积缩小，主动脉更加充盈，强有力的脉搏刺激了主动脉弓、颈动脉窦压力感受器，反射性降低交感神经兴奋性，并提高迷走神经兴奋性，导致心率减慢，舒张压相应延长，使心衰的心脏得到充分休息，有利于冠状动脉对心肌的供血，使静脉回血量增加，也使心排出量增加。此外，还能直接或间隔地抑制房室传导系统，使过多的心房冲动不能达到心室，从而减慢心室率，明显降低心肌氧耗量。

[临床应用]用于充血性心力衰竭。由于作用慢而持久，尤适用于慢性心功能不全患者长期应用，使各种临床表现如呼吸困难及浮肿等得以改善；也可用于急性心功能不全、阵发性室上性心动过速、心房颤动和心房扑动等。

[药动学]口服吸收比较完全，生物利用度高达90％以上。吸收后部分经胆道排泄入肠，再由肠道吸收，形成肝肠循环。表观分布容积Vd为0．5L／kg，蛋白结合率约为97％。口服后1—4h起效，8—14h作用达高峰，持续作用约14d，治疗时血药浓度为10—25ng／ml。T1／2为120—216h。血药稳态时间约为lmin。向组织分布缓慢，以心、肾浓度最高，骨骼肌内药量最多。主要经肝微粒体酶代谢消除，肝微粒体酶诱导剂可促进代谢，代谢速率存在个体差异，消除T1／2也有差异。主要随尿排泄，其中代谢物约30％，少量随粪便排出。

[毒副作用]可有恶心、呕吐、黄视等，但较洋地黄叶轻微。排泄缓慢，有高度蓄积性，应防止蓄积中毒。若严重中毒可有心动过缓、二联律或三联律、室性早搏、房室传导阻滞及排尿减少等。

[相互作用]与肾上腺素、麻黄碱及其类似药物合用，可增强本品毒性；与钙盐注射剂、抗心律失常药、利血平等合用，可因作用相加而导致心律失常，如必须同时使用钙剂，可将本品剂量减少约1／3，钙剂可口服，或在密切观察下静滴，但不可静注；与抗酸药如三矽酸镁或止泻吸附药及新霉素等合用，可抑制本品的吸收而降低疗效；与β受体阻滞药如心得安等合用，可导致房室传导阻滞而发生严重心动过缓，但不排除心得安用于本品引起的快速心律失常，或单用洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律；有严重或完全性房室传导阻滞的洋地黄化患者不应合用钾盐，以防低血钾症；与奎尼丁合用，有使本品达到中毒浓度的危险，宜在监测本品的血药浓度下按需调整剂量合理联用；与维拉帕米、地尔硫蕈合用，可提高本品血药浓度，应监测联用；与保泰松、苯妥英钠、苯巴比妥、利福平合用，可使本品代谢加快而降低血药浓度50％，影响疗效。

[配伍变化]本品对酸、碱、碱性物质和酶的水解作用均敏感，易致失效，不宜配伍。

[禁忌症]室性心动过速、心室颤动、梗塞性肥厚性心肌病、预激综合征伴心房颤动或扑动及任何强心苷制剂中毒者均禁用；低血钾、高血钙、不全性房室传导阻滞、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗塞、心肌炎、肝功能不全患者及孕妇、授乳妇、老年人、婴儿均慎用。

[用法用量]口服为主，不宜口服者可肌注或静注。饱和量(洋地黄化)：成人0。7—1．2mg，0．1mg／次，3—4次／d，3—4日达到饱和量。小儿2岁以下0．03mg一0．04mg／kg，2岁以上0．02—0．03mg／kg，1—2岁0．045mg／kg，分3次或按每6h给予1次达饱和量。维持量：成人0．05—0．1mg／d；小儿按饱和量的1／10，1次／d。

[制剂]片剂：0．1mg／片；注射剂：0．2mg：1ml/支。

[附注]①本品的耐受性与消除速率个体差异特别大，临床用药应严遵医嘱以防中毒。②注射剂量同口服剂量，但注射效果不一定比口服强或快。