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慢性乙型病毒性肝炎的幽门螺杆菌感染

慢性乙型病毒性肝炎的幽门螺杆菌感染

世界华消化杂志 1998年第8期第0卷 Original Articles

作者:范学工1  邹益友2  阳惠湘2  李铁刚1  任培上1  胡国龄1

单位:湖南医科大学附属湘雅医院 1传染科 2消化内科 湖南省长沙市 410008

关键词:肝炎,乙型/微生物学;螺杆菌感染;消化性溃疡/微生物学;酶联免疫吸附测定

Helicobacter pylori infection in chronic hepatitis B

FAN Xue-Gong1, ZOU Yi-You2, yANG Hui-Xiang2, LI Tie-Gang1, REN Pei-Shang1 and HU Guo-Ling1

  department of 1Infectious Diseases, 2Internal Medicine, xiangya Hospital, Hunan Medical University, Changsha 410008, Hunan Province, china

  Subject headings hepatitis b/microbiology; Helicobacter infections; peptic ulcer/microbiology; enzyme-linked immunosorbent assay

  abstract

  AIM To observe the Helicobacter pylori (H.pylori) prevalence in patients with chronic hepatitis B virus (HBV) infection due to few reports on H.pylori infection in hBV infected subjects.

  METHODS HBV infection was confirmed based on detections of serum HBV markers using enzyme linked immunosorbent assay and of HBV-DNA using polymerase chain reaction. H.pylori infection was examined in 44 patients with chronic hepatitis B by serological test, rapid ureas test, histological stain and culture.

  RESULTS The prevalence of peptic ulcer in hepatitis B patients was 13.6%(6/ 44), and the prevalence of H.pylori infection 61.4% (27/ 44). The infection rate of H.pylori was 63.0% (17 of 27) in hBeAg and/ or HBV-DNA positive patients, and 35.3% (6 of 17) in both HBeAg and hBV-DNA negative patients. In addition, histological stain of gastric biopsies was found to be the best technique for diagnosis of H.pylori infection.

  CONCLUSION H.pylori infection is more prevalent in patients with chronic hepatitis B. It may be responsible for peptic ulcer in these patients.

  中国图书资料分类号 R 512.62

  摘 要

  目的 由于慢性乙型肝炎(乙型肝炎)时幽门螺杆菌(Hp)感染的报道罕见,因而本研究旨在探讨乙型肝炎患者的Hp感染状态.

  方法 乙型肝炎患者44例,采用酶联免疫吸附试验检测血清乙型肝炎病毒(HBV)标志物,并采用聚合酶链反应测定HBV-DNA来确定HBV感染.同时通过血清学、尿素酶试验、组织学染色和细菌培养,进行Hp检查.

  结果 乙型肝炎患者的消化性溃疡发生率为13.6%(6/44);Hp感染率为61.4%(27/ 44). hBeAg和(或)HBV-DNA阳性者Hp感染率为63.0%(17/27),高于HBeAg和HBV-DNA皆阴性者的35.3%(6/17). 此外,以组织学染色确定Hp感染的阳性率最高.

  结论 乙型肝炎患者Hp感染率高,可能是引起乙型肝炎患者消化性溃疡发生的重要原因.

  0 引言

  幽门螺杆菌(Hp)感染是最常见的类慢性感染之一,是胃、十二指肠疾病的最主要病因[1].对某些免疫抑制宿主的Hp感染流行率国外已有若干报道[2],慢性乙型病毒性肝炎(乙型肝炎)亦为常见的免疫抑制状态之一,但对其Hp感染情况却鲜见报道.在以前的血清流行病学调查基础上[3],我们对此做了进一步的观察,现报道如下.

  1 对象和方法

  1.1 对象 慢性乙型肝炎患者44例,系我科1996-08/1997-08的住院和门诊患者,除外其他肝炎病毒的混合感染,其诊断符合1995年第三次全国传染病寄生虫病学术会议制定的标准[4].其中男35例,女9例,年龄23岁~56岁,平均37岁.所有病例研究前3 mo未进行过抗Hp治疗,亦无正规使用抗生素和免疫制剂史.

  1.2 方法 HBV血清学标志物测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA),试剂盒购自洛阳华美生物工程公司;血清HBV-DNA测定用聚合酶链反应(PCR),试剂盒购自厦门长城生物工程公司.上述实验均按说明书操作. 血清抗HpIgG测定采用ELISA[3],试剂盒购自珠海生物试剂工程公司.内镜检查由我院消化科内镜室进行,取胃窦部活检组织检查Hp.快速尿素酶试验试剂盒购自福建三强生物化工有限公司,按说明书操作和判断结果.组织病理学检查由我校病理科进行,Hp检查为石炭酸碱性品红染色. hp微需氧培养按我科报道的方法进行[5].组织学染色发现Hp或培养生长出Hp确定为Hp感染.

  2 结果

  2.1 消化性溃疡发生率 在44例研究对象中,具有十二指肠溃疡者为9.0%(4/44),胃溃疡者4.5%(2/ 44),故具有消化性溃疡患者为13.6%(6/44),而且6例均为Hp感染者,在无Hp感染对象中,未发现消化性溃疡者.

  2.2 Hp感染率 本研究共发现Hp感染者27例,占44例对象的61.4%.两组比较发现,尽管未达到统计学意义,但HBV复制指标阳性率在Hp感染组高于无Hp感染组.血清丙胺酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBil)水平在两组之间无差别(表1).不同检查Hp方法的比较结果见表2.

表1 乙型肝炎患者Hp的感染状况

Hp感染 n(%) 年龄(岁) 女/ 男 ALT TBil HBV复制(%)*
阳性组 27(61.4) 36(25~52) 6/ 21 141±115 41±32 17(63.0)
阴性组 17(38.6) 37(23~56) 3/ 14 141±129 26±28 6(35.3)
*HBV复制:HBeAg(+)和(或)HBV-DNA PCR(+).

表2 不同检查Hp方法的比较 n(%)

Hp感染 n 抗HpIgG 尿素酶试验 组织染色 培养
阳性组 27 25(92.6) 23(85.2) 26(96.3) 23(85.2)
阴性组 17  4(23.5) 3(17.6)

  3 讨论  慢性肝脏疾病患者的消化性溃疡发生率约10%,明显高于一般群的1%~4%[6].本组病例检查表明,慢性乙型肝炎的消化性溃疡发生率是13.6%,与文献报道结果相符,进一步支持前述观点.而且,本组6例消化性溃疡患者均为Hp感染者,无Hp感染组中未发现消化性溃疡者,提示Hp感染与乙型肝炎患者消化性溃疡的发生有着密切的联系.一个更大样本的进一步观察来肯定这一结果显然也是必需的.

  Hp作为胃、十二指肠疾病的病原因子已有较多报道,同样,Hp感染在胃肠外疾病的感染率和流行率也是们十分感兴趣的问题.对本组病例检查发现,Hp感染率为61.4%,与我们报道的血清学结果相近[3].由于Hp有肝细胞毒作用[7],Hp感染所引起的血氨增高在肝昏迷发生上具有重要作用[8],及Hp感染可能与肝病患者上消化道出血之间的联系[3],因而笔者认为,根除Hp感染显然有益于乙型肝炎患者,应考虑作为慢性肝炎治疗方案中的一部分.

  根据组织学染色或细菌培养确定的Hp感染状态,本研究比较了不同检查方法的差异,结果表明以组织学染色的阳性率最高,与有关文献报道的结果一致[9].同时也表明,Hp感染的血清学诊断亦不失为一简便、非侵入性的较为可靠的方法.

  范学工,男,1957-01-12生,博士,教授,硕士研究生导师,博士研究生指导老师,中心实验室主任,传染科副主任.主要研究感染与免疫,发表论文20篇,综述20篇,主编专著2本,参编专著4本.获省科技进步奖3项,中华医学会和中国免疫学会会员,湖南省微生态学会主任委员,《World journal of Gastroenterology》编委.

  湖南省科委科研基金资助项目,No.02-961-06-4(1).

  通讯作者 范学工,410008,湖南医科大学附属湘雅医院传染科,湖南省长沙市湘雅路141号.

  Project supported by Research Foundadion of Hunan Science & technology Committee, No.02-961-06-4(1).

  Correspondence to: FAN Xue-Gong, Department of Infectious diseases, Xiangya Hospital, Hunan Medical University, 141 Xiangyalu, Changsha410008, Hunan Province, China

  tel. +86·731·4328926, E-mail: xgfan@hotmail.com收稿日期 1998-04-20

  4 参考文献

  1 Fan xG, Kelleher D, Fan XJ, Xia HX, Keeling PWN.  Helicobacter pylori increases proliferation of gastric epithelial cells. Gut,1996;38(1):19-22

  2 Marano Jr BJ, smith F, Bonanno C. Helicobacter pylori prevalence in acquired immunodeficiency syndrome. Am J Gastroenterol, 1993;88(5):687-690

  3 Fan XG, Zou YY, Wu AH, Li TG, Hu GL, Zhang Z. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients with hepatitis B. Bri J Med Sci,1998; in press

  4 病毒性肝炎防治方案.中华传染病杂志,1995;13(3):241-248

  5 Fan XG, li TG. Growth of Helicobacter pylori in candle jar. J Med Microbiol, 1997;46(4):354-355

  6 Chen JJ, changchien CS, Tai DI, Chiou SS, Lee CM, Kuo CH.  Role of Helicobacter pylori in cirrhotic patients with peptic ulcer-a serological study. Dig Dis Sci, 1994;39(7):1565-1568

  7 Taylor NS, Fox JG, Yan L. In-vitro hepatotoxic factor in Helicobacter hepaticus, H.pylori and other Helicobacter species. J Med Microbiol, 1995;42(1):48-52

  8 Ito S, Miyaji H, Azuma T, Li Y, Ito Y, Kato T et al. Hyperammonaemia and helicobacter pylori. Lancet, 1995;346(2):124-125

  9 Rune SJ. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. When to use which test and why. Scand J Gastroenterol, 1996;31(Suppl 215):63-68


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