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脊髓型颈椎病的病因学研究进展

脊髓型颈椎病的病因学研究进展

山东医药 2000年第15期第40卷 综述与讲座

作者:王溱波 张达

单位:王溱波(山东电力中心医院 山东济南250001);张达(山东医科大学附属医院)

  脊髓型颈椎病(CSM)是由于颈椎退行性改变引起脊髓外在压迫和(或)血供减少而产生的脊髓功能障碍综合征〔1〕。自从1952年Brain等首次报道CSM之后,们对其病因学进行了广泛的研究,由于CSM的自然病程具有间歇性、隐匿性等特点,故目前学者们对其病因仍有许多争议。但大多数临床医生认为此综合征是多种因素联合作用的结果,即静态因素(SF)、动态因素(DF)、病理因素(PF)。

  1 SF

  SF是指CSM的解剖学基础。CSM的基本病因是颈椎退变及骨质增生〔2〕,而颈椎间盘状况的恶化是颈椎退行性改变的根本原因,其结果是导致脊柱不稳。颈椎失稳又会引起颈椎体及其附件代偿性增生,以维持脊柱的稳定性,最明显的特征是椎体后侧出现微小的骨性隆凸〔3〕。这些骨性隆凸会随着椎间盘退变的加剧而不断增生,并压迫颈髓,使其呈“锯齿状”改变;同时,骨质肥厚会使椎管内径减小,即发生骨性颈椎管狭窄〔2〕。另外,脊髓周围的其它组织也发生代偿性增生肥厚,主要有椎弓增生,颈椎后纵韧带骨化,黄韧带增厚钙化,椎间盘后突和椎体后缘骨赘形成加重,钩椎关节增生,两侧关节突增生内聚。这些退变和增生的组织联合作用造成椎管体积减少〔2、4〕

  目前,判断椎管狭窄的主要根据是椎管矢状径(SD):在颈椎X线平片上测量国颈椎管矢状径,13mm为椎管狭窄的临界值;在颈椎CT片上测量其临界值为10mm,<10mm为狭窄,而<9mm为绝对狭窄〔5〕。Pavlov〔6〕曾提出以椎管矢状径/椎体矢状径比值来判断椎管狭窄程度,此标准可剔除部分主观因素,使测量更加准确,此比值≥0.9为正常,<0.8为椎管狭窄,这一标准目前已被广大骨科医生所接受,并成为手术治疗CSM的重要依据。

  由于颈脊髓的体积是恒定的,而骨性颈椎管的容积是随着年龄增长所致的颈椎退变而逐渐减小,使椎管内及蛛网膜下腔代偿间隙减小或消失,故当颈椎运动或有小的外力作用于颈部时,颈髓就容易受损伤。有认为,颈椎管狭窄是CSM患者脊髓损伤的前置因素,因为它降低了脊髓对外在压迫和血供障碍适应性的阈值,使脊髓不能长期耐受颈椎骨性结构位置的改变。另外,各种原因所致的颈椎曲度变直、后凸畸形、特发性全身性骨质肥厚症等也会造成脊髓前部受压和脊髓长传导束功能障碍〔2〕,而黄韧带骨化症造成的颈脊髓后侧压迫,也可引起颈脊髓慢性损伤〔6〕

  2 DF

  造成CSM的DF是指颈椎的正常及异常运动作用于颈椎的负荷、黄韧带增厚、脊柱及脊髓的力学性能〔2〕。在各种原因引起的颈椎不稳定的情况下,本已存在骨性颈椎管狭窄,椎管内代偿空间明显减小或消失,如再出现上述DF中的任何一种,都会对脊髓产生“钳压”作用而导致脊髓功能障碍。另外,颈椎的失稳还能造成动态颈椎管狭窄(DCS)〔7〕,Koji等〔7〕将颈椎处于运动状态时椎体后缘和椎板前缘间距小于12mm作为DCS的诊断标准。DCS患者头部位置改变会使其脊髓所受到的前后压应力增加,引起脊髓的间断性受压甚至蛛网膜下腔梗阻,主要表现为头后伸时黄韧带皱褶增厚,前屈时椎间隙内压力增加,髓核向后方位移;同时因骨性椎管狭窄的存在,使脊髓遭受“钳压”和摩擦。此种改变不是局限的,会影响到整个颈椎,发生率最高的是C3~4以下的节段。

  3 PF

  在CSM的致病因素中,PF非常重要,但它是以SF和DF为基础的,主要有两个方面,即脊髓的血供障碍和神经组织的内部损伤〔2〕

  病理研究和动物实验提示,血循环障碍(缺血和静脉回流受限)、血管周围空间的改变及脑脊液循环的改变等多个因素的综合作用可能是CSM髓内损伤的病理机制。CSM患者颈髓局部缺血主要是由于慢性压迫引起的,而不是由大血管的粥样硬化和脊髓前动脉的血流减少所致〔8〕。当颈椎伸展时,颈脊髓会被“钳压”在前后突出物之间,因此而影响颈髓微循环的正常运行,尤其在脊髓的“分水岭”区会出现明显的缺血症状,这是部分学者提出的血管理论。另有认为,静脉性栓塞或(和)血栓形成是CSM患者脊髓损伤的基础。缺血会引起脊髓的神经组织变化,临床病理研究证明,脊髓缺血后在其灰质的前角和后角常出现噬神经细胞现象和神经胶质增生,脊髓的腹侧神经根纤维及白质前柱的神经物质会出现纤维性萎缩。Bohiman〔9〕的动物实验还发现,当脊髓遭到长期慢性压迫时会出现以下组织学改变,即灰质中央呈囊性变,侧柱的脱髓鞘改变,后柱的进行性坏死,脊髓胶质束进行性退变。Brain等〔10〕认为,CSM患者椎管内的突出物对神经组织的压迫会使神经失用性损伤和轴浆运输梗阻、神经组织水肿;若压迫持续存在,就会出现轴突消失、神经细胞消亡、脊髓软化、囊性形成,甚至中央囊性坏死,神经细胞死亡被视为脊髓的不可逆性改变,此种改变多发生于压迫最严重的节段。

  综上所述,CSM患者的主要病因为动态和静态机械性压迫及脊髓缺血。所以,治疗CSM的关键在于解除压迫,恢复脊髓的正常生理状态,从而阻止神经组织损伤的进一步恶化,同时为受损脊髓的功能恢复提供一个良好的环境。由于CSM患者脊髓的损伤具有不可逆性,故应在症状出现0.5~1年,或具有早期轻微的脊髓病表现时即行手术减压。

  参考文献

  1,饶书城.脊柱外科手术学.北京,民卫生出版社,1992,10.

  2,Mark B,Richard A,Howard W,et al. Cervical spondylotic myleopathy-current concept review.J Bone & Joint Surg,1993,75(A),1:119.

  3,Richard RP,Aronow MS,Pfeilschifter J, et al.Cervical spine stabilization.Spine, 1991,16(2):298.

  4,余家阔,吴毅文,汪发贵,等.实验性颈椎应力应变分布改变对颈椎组织结构的影响.中华外科杂志,1993,31(8):456.

  5,王海蛟,蔡钦林.影响慢性压迫性颈脊髓病疗效的因素.中华脊柱脊髓杂志,1993,3(2):94.

  6,Paoloc H,Wood GW,DuBoulay A, et al,Cervical determination with vertebral body ratio method.Radiology,1987,164:771.

  7,Koji F,Okada Y,Ikata T, et al.Pathomechanism,pathogenesis and results of treatment in cervical spondylotic myleopathy caused by dynamic canal stenosis.Spine, 1990,15(11):1148.

  8,Thomas NB,Thomas SW.Management of cervical Spondylotic myleopathy and radiculopathy.J Neurology,Neurosurg and Psychiatry,1994,57:257

  9,Bohiman HH,Bahniuk E,Field G,et al.Mechanical factors affecting recovery from incomplete cervical spinal cord injury:apriliminary report.Med J.1979,145:115.

  10,Thomas AZ,Henry HB,Cleveland RM, et al.Cervical kyphosis and myelopathy.J Bone & Joint Surg,1989,71A(2):170.

2000-06-29 收稿


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