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鼻咽癌向后颅窝侵犯的途径及MRI表现

鼻咽癌向后颅窝侵犯的途径及MRI表现

临床放射学杂志 2000年第11期第19卷 头颈部放射学

作者:龙晚生 罗学毛 汤积耀 梁金平 陈曼琼 梁健强

单位:龙晚生(529070 广东省江门市中心医院放射科);罗学毛(529070 广东省江门市中心医院放射科);汤积耀(529070 广东省江门市中心医院放射科);梁金平(529070 广东省江门市中心医院放射科);陈曼琼(529070 广东省江门市中心医院放射科)

关键词:鼻咽肿瘤;磁共振成像;肿瘤转移;颅骨

  【摘要】 目的 探讨鼻咽癌向后颅窝侵犯的途径及MRI表现特点。 材料与方法 回顾性分析35例鼻咽癌向后颅窝侵犯的病例。放疗前检查12例,放疗后复发23例。使用西门子1.0T扫描仪,SE序列横轴位、冠状位T1WI、T2WI,矢状位T2WI,增强后3个方位T1WI。全部病例经鼻咽腔活检确诊。后颅窝肿块16例,10例手术切除,经斜坡直接向后颅窝侵犯形成肿块的6例未手术。 结果 (1)斜坡破坏31例,6例在桥脑前池形成肿块。 (2)经舌下神经管侵犯3例,左侧2例有舌下神经管扩大,右侧1例不扩大,3例颅内外肿块均经舌下神经管相连形成“哑铃”状。 (3)中颅窝海绵窦肿块向后破坏颞骨岩尖部再向后侵犯后颅窝5例。 (4)经血行转移至右侧桥小脑角区脑膜,并在局部形成肿块2例。 (5)25例伴有前中颅窝同时受侵犯。 结论 鼻咽癌可通过破坏斜坡、经后颅窝自然通道、经血行转移至后颅窝的脑膜和中颅窝的肿块再向后侵犯等多个途径侵犯后颅窝,MRI能清楚、准确显示各个侵犯途径。

MRI Signs of Nasopharyngeal Carcinoma with the Involvement of the Posterior Cranial Fossa

LONG Wansheng, LUO Xuemao, TANG Jiyao,et al.

  (Department of Radiology, Jiangmen Municipal Central Hospital, Jiangmen, Guangdong Province 529070, P.R.China)

  【Abstract】 Objective To study the routes invading the posterior cranial fossa by nasopharyngeal carcinoma (NPC) and the MRI features of the involvement. Materials and Methods MRI findings in 35 cases of biopsy-proved NPC with posterior cranial fossa (PCF) involvement, including 12 pre-radiotherapy cases and 23 post-radiotherapy cases, were retrospectively analyzed. Axial and coronal T1WI and T2WI, sagittal T2WI and contrast-enhanced MRI were performed. Of 16 cases showing mass in the PCF, 10 were surgically removed. Results (1) 31 cases showed clivus involvement, 6 of which had mass in prepontile cistern. (2) Involvement via hypoglossal nerve canal was seen in 3 cases, presenting enlarged nerve canal in 2. The tumors demonstrated “dumbbell” appearance. (3) In 5 cases the tumors were at cavernous sinuses, destroying temporal bone posteriorly and spreading to PCF. (4) Hematogenous meningeal metastasis of cerebellopontine angle area was seen in 2 cases. (5) Both anterior and middle cranial fossae involvement was found in 25 cases. Conclusion NPC may spread to PCF by destroying clivus, via the natural bony canal or cavernous sinuses. MRI can well show the invading routes.

  【Key words】 Nasopharyngeal tumor  Metastasis  MRI  Skull

  鼻咽腔顶壁及顶后壁与中、后颅底紧邻,咽旁各间隙又借进出颅腔的血管和神经的自然通道与颅腔相连通,因此,鼻咽癌容易向颅内侵犯,其向前、中颅窝的侵犯已有描述[1~5],向后颅窝侵犯的报道甚少。笔者1995年11月~1999年5月共收治了35例鼻咽癌向后颅窝侵犯的病例,现将其侵犯途径和MRI表现作一分析。

  1 材料与方法

  35例中,男23例,女12例。年龄32~70岁,平均46岁。12例为放疗前初次检查,23例为放疗后复发检查,MRI检查距放疗结束时间为1个月~15年,平均3个月。临床表现:耳鸣13例,鼻出血8例,头痛、头晕25例,视力异常15例,面部麻木感5例。35例均有颅神经受损,单纯前组颅神经受损25例,单纯后组颅神经受损7例,前后组颅神经均受损3例。35例原发病灶均经鼻咽腔活检病理确诊。

  使用西门子公司Impact 1.0T超导MR扫描仪,常规用SE序列横轴位、冠状位T1WI、T2WI,矢状位T2WI。T1WI:TR/TE 450ms/15ms;T2WI:TR/TE 5000ms/90ms,层厚5mm,层间距1mm,视野230×230,矩阵256×256,激励2次。增强扫描用Gd-DTPA,按0.1mmol/kg体重一次性静脉注射后,再行横轴位、冠状位、矢状位T1WI,所用参数与平扫相同。

  2 结果

  斜坡骨破坏31例。全斜坡破坏23例,斜坡左侧半破坏7例,右侧半破坏1例。T1WI表现为不规则低信号,T2WI表现为稍低、等和稍高斑片状混杂信号,骨皮质连续性中断,增强扫描有轻至中度异常强化,以中度强化者居多。6例全斜坡破坏者继续向后侵犯,在桥脑前池形成肿块(图1)。

图1 男51岁。鼻咽癌放疗后4年半出现鼻出血,右侧面部麻木1个月,

  增强后矢状位T1WI示鼻咽部巨大肿块,斜坡广泛性骨质破坏,

  骨皮质信号消失,并在桥脑前池形成肿块,桥脑轻度受压

  后颅窝肿块16例。3例为茎突后间隙肿块,通过舌下神经管向后颅窝侵犯,在桥小脑角区形成肿块,颅内外肿块经舌下神经管相连接形成“哑铃”状,其中左侧2例均有舌下神经管扩大(图2、3),右侧1例舌下神经管无扩大(图4);6例在斜坡骨破坏后,肿块继续向后侵犯,并在桥脑前池形成肿块,桥脑轻度受压(图1);5例首先侵犯中颅窝,海绵窦部肿块继续向后发展,破坏颞骨岩部后再在桥小脑角区形成肿块(图5);2例右侧桥小脑角区肿块,大小分别为2.7cm×3.4cm、2.2cm×2.6cm(图6),手术病理为转移性鳞癌,但手术探查右舌下神经管、右内听道和右颈静脉孔等正常,斜坡和右颞骨岩部无破坏,颅内肿块与颅外肿块没有直接相连,除有鼻咽癌放射治疗10个月和3年病史外,全身其他各部位无肿瘤。

图2 女35岁。鼻咽癌放疗后3年半,进行性声嘶,吞咽困难1年,

  增强后轴位T1WI示左桥小脑角区明显强化肿块,左舌下神经管扩大(箭头),

  颅内外肿块经舌下神经管相连形成“哑铃”状(粗箭)。

  尾箭示正常的右侧舌下神经管和右舌下神经

图3 与图2同一患者。冠状位示颅内外“哑铃”状肿块,

  尾箭示肿块颅内部分,箭头示肿块颅外部分。手术病理为中分化鳞癌

图4 女41岁。双颈淋巴结增大半年,舌下神经管层面显示右桥小脑角区

  明显强化肿块,右舌下神经管不扩大,手术病理为低分化鳞癌

图5 男53岁。鼻咽癌放疗后3年,头痛、左侧面部麻木、左眼视力下降半年,

  增强后轴位T1WI示左海绵窦、左桥小脑角区分叶状明显强化肿块,

  左颞骨岩部骨质破坏,手术病理为低分化鳞癌

图6 男34岁。鼻咽癌放疗后5年,增强后轴位T1WI示右桥小脑角区明显强化肿块,

  可见明显的脑膜尾征,且颅内肿块与颅外肿块没有直接相连,手术病理为低分化鳞癌

  颅内肿块在MRI上表现为T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高较均匀信号,静脉注射Gd-DTPA后,肿块有明显强化。

  25例伴有前中颅窝受侵犯,表现为前中颅底骨质破坏,蝶窦肿块,海绵窦肿块,筛窦破坏以及眶尖、球后受侵犯等。

  放射性脑病5例,其中脑干损伤4例,左侧颞叶损伤1例。

  3 讨论

  3.1 关于斜坡骨质破坏

  后颅窝为3个颅窝中最深最大的一个,由颞骨岩部的后面及枕骨内面构成。鼻咽顶壁与斜坡紧邻,因此鼻咽癌常破坏枕骨斜坡,Chong等[4]通过CT与MRI对比研究,在114例患者中,CT发现有斜坡破坏者17例,MRI发现26例,表明在观察斜坡骨质破坏方面,MRI比CT优越。本组35例中,31例有斜坡骨质破坏,占89%。斜坡骨质破坏又可分为整个斜坡完全性破坏和部分性破坏2种类型,以完全性破坏占多数,在31例中23例为完全性破坏,严重者在斜坡完全破坏后肿块继续向后发展,在桥脑前池形成肿块并压迫脑干(图1)。部分性破坏仅8例。在MRI上,横轴位和矢状位成像显示斜坡破坏较好,T1WI表现为以低信号为主的混杂信号,T2WI以稍高信号为主的混杂信号,正常骨结构消失,骨皮质连续性中断或骨皮质完全破坏,增强扫描骨质受侵犯的部位有中度或明显的强化。

  3.2 鼻咽癌向后颅窝侵犯的途径

  因鼻咽癌与颅底的特殊解剖关系,鼻咽癌向颅底和颅内侵犯是以直接侵犯为主,其方式多数是经骨质破坏和经颅底自然骨性通道2个途径同时进行[5]。鼻咽腔及其周围间隙与后颅窝相隔的颅底骨主要有枕骨斜坡和颞骨岩部,而与后颅窝相通的自然骨性通道主要有舌下神经管和颈静脉管等。鼻咽癌可通过直接破坏上述结构侵犯后颅窝,亦可通过血行转移等其他途径侵犯后颅窝。

  通过进出后颅窝的血管和神经的自然通道侵犯后颅窝。进出后颅窝的自然通道主要有内听道、舌下神经管、颈静脉管和枕骨大孔。Gouliamos等[6]报道2例鼻咽癌放疗后,在桥小脑角区发现肿块,手术证实为转移性鳞癌,并有内听道扩大和破坏,考虑可能是鼻咽癌经内听道向后颅窝侵犯。鼻咽癌经舌下神经管和颈静脉管等侵犯后颅窝尚未见报道。本组有3例经舌下神经管侵犯后颅窝,并均具有以下共同点:(1)均为放疗后复发病例,有同侧舌下神经损伤的临床表现。 (2)颅外肿块均在茎突后间隙内。 (3)颅内外肿块经舌下神经管相连形成“哑铃”状。 (4)“哑铃”状肿块有明显强化,所不同的是左侧的2例均有舌下神经管扩大(图2、3),而右侧1例舌下神经管不扩大(图4)。本组无经颈静脉管、内听道和枕骨大孔侵犯后颅窝的病例。

  鼻咽癌首先侵犯中颅窝,在海绵窦部位的肿块再向后侵犯后颅窝。鼻咽癌向上直接侵犯中颅窝较多见,Gouliamos等[6]报道约占鼻咽癌患者的31%。当在海绵窦区域形成肿块以后,如未能得到及时有效的治疗,病变可继续向前、向后发展,向后破坏颞骨岩尖部以后,再继续向后侵犯后颅窝并在桥小脑角区形成肿块(图5)。

  鼻咽癌经血行转移至后颅窝的脑膜,在后颅窝形成肿块。确定这种转移途径的关键是颅内外的肿块没有直接的相连,并且在MRI检查和手术探查时均显示颅底的骨性通道和颅底骨质正常。值得注意的是,颅底部广泛性的脑膜增厚可能是鼻咽癌向颅底侵犯时脑膜的一种反应性改变,并不一定代表脑膜有肿瘤侵犯。在有结节和肿块形成时,脑膜转移可基本确定,否则应随访观察。在MRI上,脑膜转移的肿块位于脑外,可见脑膜尾征,增强后肿块有明显均匀的强化(图6)。

  通过破坏斜坡骨质侵犯后颅窝为鼻咽癌侵犯后颅窝的另一主要途径。

  3.3 鉴别诊断

  鼻咽癌向后颅窝侵犯,在桥小脑角区形成肿块时,主要与桥小脑角区的神经源性肿瘤鉴别。听神经瘤、舌下神经瘤等均可在该区域形成肿块,增强时亦有明显强化,鉴别时应注意以下几点:(1)鼻咽癌者,鼻咽腔有肿物或有鼻咽癌放疗史; (2)常伴有斜坡或其他颅底骨质破坏; (3)咽旁间隙特别是茎突后间隙可见肿块; (4)在MRI上,鼻咽癌侵犯颅内的肿块,T1WI、T2WI信号较均匀,强化明显且均匀,而神经源性肿物的信号和强化常不均匀。

  作者单位:梁健强(529070 广东省江门市中心医院放射科)

  参考文献

  1,Teresi LM, Lufkin RB, Vinuela F,et al. MR imaging of the nasopharynx and floor of the middle cranial fossa. Part Ⅱ: malignant tumors. Radiology, 1987, 164:817

  2,Hoe J. CT of nasopharyngeal carcinoma: Significance of widening of the preoccipital soft tissue on axial scans. AJR, 1989, 153:867

  3,邓开鸿,肖家和,伍定平.鼻咽癌侵犯海绵窦MRI诊断.临床放射学杂志, 1998, 17:20

  4,Chong VFH, Fan YF. Skull base erosion in nasopharyngeal carcinoma: Detection by CT and MRI. Clin Radiol, 1996, 51:625

  5,龙晚生,汤积耀,罗学毛,等.鼻咽癌侵犯前中颅窝的MRI表现.中华放射学杂志, 1999, 33:122

  6,Gouliamos AD, Alhanassopoulou A, Moulopoulou L,et al. MRI of nasopharyngeal carcinoma metastatic to the cerebellopontine angle. Neuro-radiology, 1996, 38:375

(收稿: 2000-04-03)


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